Krizové řízení pandemie/Biologická Kryptografie/Genetický kód SARS-COV-2: Porovnání verzí

Smazaný obsah Přidaný obsah
Kenjiro995 (diskuse | příspěvky)
→‎SARS-COV-2: pravopis, překlepy
značky: editace z mobilu editace z mobilního webu
Řádek 23:
 
=== Výzkum viru ze studie z Mnichova v Německu ===
RannéRané výzkumy z počátku pandemie většinou z čínského Wu-Chanu nebo z USA popřípadě ještě z Itálie jsou sice velice hodnotné avšak často vzájemně nekonzistentní pro svou lokálnost. Přesto všechno je patrné, že začátkem roku se virus choval jinak než později v létě. I z hlediska výzkumu genů a mapování existujících kmenů viru je patrné, že se od této doby virus proměnil a v současném létu 2020 již celosvětově převládají dva kmeny viru (nejčatějinejčastěji mutace D614G a ... ), přičemž se proměnil i způsob jakým se tato patogenita u člověka projevuje.
 
Následující text proto čerpá především ze studie: Wölfel, R., Corman, V.M., Guggemos, W. et al. Virological assessment of hospitalized patients with COVID-2019. Nature 581, 465–469 (2020). https://doi.org/10.1038/s41586-020-2196-x (dále jen "studie 1" nebo pouze "studie")
 
'''''"Počáteční ohniska v Číně zahrnovala 13,8 % případů s těžkými cykly a 6,1 % případů s kritickými cykly. Tato závažná prezentace může být důsledkem viru s použitím virového receptoru, který je exprimován převážně v plicním; předpokládá se, že stejný receptor tropismus určil patogenitu – ale také pomáhal při kontrole – závažného akutního respiračního syndromu (SARS) v roce 2003."''''' Studie tímto receptorem míní již výše zmiňovaný receptor ACE2. Jedná se o Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) což je enzim ve formě proteinu, který umožňuje viru infikovat lidské buňky. Tento ACE2 receptor poskytuje vstupní bod pro koronavirus a je prostředkem k infikaci široké škály lidských buňěkbuněk. Tato zjištění jsou velice důležitá, protože tato vědomost může sehrát podsatnoupodstatnou roli při hledání léku nebo vakcíny.
 
ACE2 receptor patří mezi enzimy, jenž dokáže generovat malé řetězce bílkovin z velkých tím, že tyto velké bílkovinové řetězce rozřeže na menší kusy. Bohužel díky těmto dírám po řezání, dokáže virus proniknout do buňky. Proces se dá analogicky přirovnat k tomu, jako by virus vzal na buněčnou stěnu motorovou pylu a prokousal si tak cestu dovnitř. Pomocí proteinu na jeho povrchu jenž je označován jako SPIKE-S se virus SARS-CoV-2 váže na ACE2 čímž tento SPIKE-S funguje jako klíč který zapadne do zámku ACE2 receptoru čímž se důsledkem pomyslné motorové pyly rozevře trhlina buněčné stěny a proto funguje ACE2 receptor jako taková dočasná brána. ACE2 receptor se objevuje v mnoha buňkách a tedy i v mnoha tkáních. Především v plicích, srdci, cévách, ledvinách, játrech a gastrointestinálního traktu.
Řádek 37:
'''''"Existuje naléhavá potřeba informací o replikaci viru, imunitě a infekčnosti, jenž se týkají konkrétních míst na lidském těle."''''' Přičemž studie uvádí virologickou analýzu devíti případu Covid19, přičemž všichni pacienti byli léčeni v jedné nemocnici v Mnichově, Německo. Z hlediska metodiky testování bylo prováděno dvěmi úzce specializovanými laboratořemi, které používali stejné standardy. Proto lze výsledky srovnávat.
 
Přičemž virologická anlýzaanalýza je následující: '''''"Vylučování viru hltanu bylo během prvního týdne příznaků velmi vysoké, přičemž vrhcholvrchol byl 7,11 × 108 RNA kopie na krční výtěr na 4. den infekce a byl izolován z hrdla nebo plic, ale ne ze vzorků stolice. Vzorky krve a moči nikdy nepřinesly vysledkyvýsledky indikace viru na přítomnost RNA. Aktivní replikace viru v krku byla potvrzena přítomností virových replikačních meziproduktů RNA ve vzorcích hrdla. Důsledně jsme detekovali sekvenci populace viru v krčních a plicních vzorcích od jednoho pacienta, což dokazuje nezávislou replikaci. Vylučování virové RNA skončilo souběžně s koncem příznaků. Sérokonverze se vyskytla po 7 dnech u 50 % pacientů (ve 14 dnech u věch pacientů), ale nebyla následována rychlým poklesem virové zátěže. Covid-19 se může oběvovat jako mírné onemocnění horních cest dýchacích. Potvrzení aktivní replikace viru v horních dýchacích cestách je důvodem pro uzavření vyšetření s nálepkou covid-19 infikovaný."''''' Přičemž nenalezení RNA viru v krvi a moči je zajímavá. "Žádný z 27 vzorků moči a žádný z 31 vzorků z séra nebyl pozitivní na RNA viru SARS-CoV2." Očekával bych totiž, že se v krvi objeví. Pozoruhodné je také skutečnost, že se růst replikace virů zataví s koncem příznaků, přičemž virus je indikován i týdny poté. Z jiných případů nemající sovuislost se zminovanou stutií se s vrholem replikace a odezněním příznaků objevilla cytokynová bouře, kterou pacienti nepřežili. Je jasné že vrchol replikace viru představuje zásadní bod zlomu v procesu replikace a průběhu nemoci covid19. Vědci si lámou hlavu, jestli je virus v tomto stavu po odeznění příznaků ještě aktivní nebo nikoliv. Prozatím se zdá že pokud nenastane cykotinová bouře tak nikoliv. Protože pokud tato situace nenastane nemusí být imunitní systém člověka poražen a virus možná prohrál svůj boj, pokud si však nenašel cestičku k ovlivnění imunitného systému napadením jater. V takovém případě se ale nemoc projevuje jinak a má jiné vážné důsledky jako například stmavnutí kůže, vznik skraženin v cévách nebo poškození jater. Avšak upozorňuji že, toto vysvětlení souvislostí cykotinové bouře a poškozením jater je čistě mojí dedukcí se zmiňovanou Německou studii nesouvisí.
 
Kvůli správné identifikaci viru a pochopení nemoci v souvislosti s příznaky studie prováděla také testování na vyloučení přítomnosti ostatních lidských koronaviru (HCoV)-HKU1, HCoV-OC43, HCoV-NL63 a HCoV-229E, chřipkového viru A, B, fonoviru, enteroviru, reparačního syncytiálního viru, viru lidské parainfluenzy 1-4, lidského metapneumoviru, adenoviru a lidksého bocaviru. Aby se tak vyloučily symptomatická souvislost vyvolanou jinou nemocí. Přitom u žádného pacienta tyto symptomaticky podobné infekce nebyli přítomny.
Řádek 97:
Když vědci porovnávají SARS-CoV-2 a SARS-CoV na úrovni aminokyselin, všimli si, že SARS-CoV-2 je velmi podobný SARS-CoV, avšak našli i významné rozdíly v proteinech označené jako 8a, 8b a 3b. Ze srovnání s MERS CoV, vědci zjistili, že MERS je více vzálenější než SARS ke studovanému viru SARS-CoV-2. Vzhledem k úzkému vztahu mezi novým SARS-CoV-2 k SARS-CoV se přesto funkčnost jednotlivých aminokyselin liší.
 
Objevením a analyzováním sekvencí ORF v SARS-CoV-2 se zjistilo, že mutace na hladinách nukletidů i aminokyseln byly oměrně vzácné. Nicméně mutace existovaly. RNA viru je nevidaně stabilní vůči degradaci. Mutace se vysktly u více než tří kmenů. Mutace byly nalezený v těchto částech (souřadnících) genomu: 1a (nt2662,8782,11083), 1b (nt17373,18060), S (nt21707,24034), 3a (nt26144), M (nt26729), 8 (nt28077,28144), N (nt28854,29095). Pozoruhodné je, že pozice 8:nt28144 vykazovala nejvyšší rychlost mutace až 30,53 %. PčitemžPřičemž často bylbyla nahazena báze T za C. Podobně pozice 1a:nt8782 vykazovala rychlost mutace 29,47 % kde naopak báze C byla nahrazna T.
 
To znamená, že většina genetického kódu mutuje poměrně pomalu (až nezvykle pomalu), zatímco některé specifické části podléhají jakési systémovější a rychlejší mutaci.
 
Přičemž na úrovni aminokyselin byli v těchto místech genomu zjištěny mutace: 1a (aa3606), S (aa49,860), 3a (aa251), 8 (aa62,84), N (aa194). Kromě toho bylo nalezeno šest zvláštních mutací v pěti izolovaných kmenech. Tyto mutace vedly ke čtyřem různým zkrácením sekvence aminokyselin.
 
Například ORF 1a podlehla mutaci C za T na stránce 2662 a to samé na genové stránce 8782. Zatímco na genové stránce 11083 se G mění za T. Také u ORF 1b se obvykle mění C na T a to na genových stránkách 17373, 18060. A takto by se dalo pokračovat dále. Ve většině případě až na výjimky vedly tyto mutace ke změně kódování aminokyseliny.