Krizové řízení pandemie/Biologická Kryptografie/Genetický kód SARS-COV-2: Porovnání verzí
Smazaný obsah Přidaný obsah
→SARS-COV-2: pravopis, překlepy značky: editace z mobilu editace z mobilního webu |
|||
Řádek 23:
=== Výzkum viru ze studie z Mnichova v Německu ===
Následující text proto čerpá především ze studie: Wölfel, R., Corman, V.M., Guggemos, W. et al. Virological assessment of hospitalized patients with COVID-2019. Nature 581, 465–469 (2020). https://doi.org/10.1038/s41586-020-2196-x (dále jen "studie 1" nebo pouze "studie")
'''''"Počáteční ohniska v Číně zahrnovala 13,8 % případů s těžkými cykly a 6,1 % případů s kritickými cykly. Tato závažná prezentace může být důsledkem viru s použitím virového receptoru, který je exprimován převážně v plicním; předpokládá se, že stejný receptor tropismus určil patogenitu – ale také pomáhal při kontrole – závažného akutního respiračního syndromu (SARS) v roce 2003."''''' Studie tímto receptorem míní již výše zmiňovaný receptor ACE2. Jedná se o Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) což je enzim ve formě proteinu, který umožňuje viru infikovat lidské buňky. Tento ACE2 receptor poskytuje vstupní bod pro koronavirus a je prostředkem k infikaci široké škály lidských
ACE2 receptor patří mezi enzimy, jenž dokáže generovat malé řetězce bílkovin z velkých tím, že tyto velké bílkovinové řetězce rozřeže na menší kusy. Bohužel díky těmto dírám po řezání, dokáže virus proniknout do buňky. Proces se dá analogicky přirovnat k tomu, jako by virus vzal na buněčnou stěnu motorovou pylu a prokousal si tak cestu dovnitř. Pomocí proteinu na jeho povrchu jenž je označován jako SPIKE-S se virus SARS-CoV-2 váže na ACE2 čímž tento SPIKE-S funguje jako klíč který zapadne do zámku ACE2 receptoru čímž se důsledkem pomyslné motorové pyly rozevře trhlina buněčné stěny a proto funguje ACE2 receptor jako taková dočasná brána. ACE2 receptor se objevuje v mnoha buňkách a tedy i v mnoha tkáních. Především v plicích, srdci, cévách, ledvinách, játrech a gastrointestinálního traktu.
Řádek 37:
'''''"Existuje naléhavá potřeba informací o replikaci viru, imunitě a infekčnosti, jenž se týkají konkrétních míst na lidském těle."''''' Přičemž studie uvádí virologickou analýzu devíti případu Covid19, přičemž všichni pacienti byli léčeni v jedné nemocnici v Mnichově, Německo. Z hlediska metodiky testování bylo prováděno dvěmi úzce specializovanými laboratořemi, které používali stejné standardy. Proto lze výsledky srovnávat.
Přičemž virologická
Kvůli správné identifikaci viru a pochopení nemoci v souvislosti s příznaky studie prováděla také testování na vyloučení přítomnosti ostatních lidských koronaviru (HCoV)-HKU1, HCoV-OC43, HCoV-NL63 a HCoV-229E, chřipkového viru A, B, fonoviru, enteroviru, reparačního syncytiálního viru, viru lidské parainfluenzy 1-4, lidského metapneumoviru, adenoviru a lidksého bocaviru. Aby se tak vyloučily symptomatická souvislost vyvolanou jinou nemocí. Přitom u žádného pacienta tyto symptomaticky podobné infekce nebyli přítomny.
Řádek 97:
Když vědci porovnávají SARS-CoV-2 a SARS-CoV na úrovni aminokyselin, všimli si, že SARS-CoV-2 je velmi podobný SARS-CoV, avšak našli i významné rozdíly v proteinech označené jako 8a, 8b a 3b. Ze srovnání s MERS CoV, vědci zjistili, že MERS je více vzálenější než SARS ke studovanému viru SARS-CoV-2. Vzhledem k úzkému vztahu mezi novým SARS-CoV-2 k SARS-CoV se přesto funkčnost jednotlivých aminokyselin liší.
Objevením a analyzováním sekvencí ORF v SARS-CoV-2 se zjistilo, že mutace na hladinách nukletidů i aminokyseln byly oměrně vzácné. Nicméně mutace existovaly. RNA viru je nevidaně stabilní vůči degradaci. Mutace se vysktly u více než tří kmenů. Mutace byly nalezený v těchto částech (souřadnících) genomu: 1a (nt2662,8782,11083), 1b (nt17373,18060), S (nt21707,24034), 3a (nt26144), M (nt26729), 8 (nt28077,28144), N (nt28854,29095). Pozoruhodné je, že pozice 8:nt28144 vykazovala nejvyšší rychlost mutace až 30,53 %.
To znamená, že většina genetického kódu mutuje poměrně pomalu (až nezvykle pomalu), zatímco některé specifické části podléhají jakési systémovější a rychlejší mutaci.
Přičemž na úrovni aminokyselin byli v těchto místech genomu zjištěny mutace:
Například ORF 1a podlehla mutaci C za T na stránce 2662 a to samé na genové stránce 8782. Zatímco na genové stránce 11083 se G mění za T. Také u ORF 1b se obvykle mění C na T a to na genových stránkách 17373, 18060. A takto by se dalo pokračovat dále. Ve většině případě až na výjimky vedly tyto mutace ke změně kódování aminokyseliny.
|