Krizové řízení pandemie/Biologická Kryptografie/Genetický kód SARS-COV-2: Porovnání verzí
Smazaný obsah Přidaný obsah
Řádek 249:
Je ale také nudné zdůraznit, že pacienti infikované covid19 vykazovali vyšší koncentrace MIG, IL-6, CCL8 (MCP-2), IL-9, IL-1β, MIP2-α (CXCL2), TNF-α, CXCL16, IL-2, IL-1RA(antagonista interleukin-1), IL-7, MIP1-α, IP-10, IL-8, základní fibroblastový růstový faktor (bFGF), MCP-1, stimulační faktor granulocytů (G-CSF/GCSF), IFN-γ GM-CSF(Granulocyt-makrofágový koloniál stimulující faktor), MIP1-β, PDGF(růstový faktor odvozený od krevních destiček), IL-10 a VEGF(Vaskulární endoteliální růstový faktor).
V současné době je k dispozici pouze několik studií in vitro ohledně covid19 a deregulaci cytokinů, přičemž existuje významný rozlišitelný vzorec v cytokinové bouři mezi covid19 a SARS a MERS. Pouze tři cytokiny u všech těchto tří vysoce patogenních infekcí vykazovali výrazné v zvýšení, a to IL-6, IP-10 a IFN-γ. Což naznačuje částečnou schodu u všech tří uváděných nemocí a naznačuje určitou spojitost mezi těmito nemocemi. I když jsem uváděl v této práci využití IL-6 k diagnostice závažnosti stavu při covid19. Existuje také studie jenž zkoumají využití diagnostikovat závažnost stavu u SARS, MERS a nově také covid19. Zatímco využití IFN-γ je víceméně problematické, protože nevyvolal významně identifikovatelné a rozlišitelné hladiny IFN (typ I, II, III). Jiná studie preferuje výzkum mononuklerání buňky PBMC a BAL v souvislosti diagnostiky sekvencováni SARS-CoV-2. Neboť se odhalilo u těchto buněk obohacení genů MCP-1, IP-10, MIP1-A, a MIP-1B. '''Neboli že virus přepsal některé genetické informace těchto buněk uvnitř hostitele.'''
TGF-β lze modulovat prostřednictvím tří různých strategií:
# pomocí antisense nukleotidů, které blokují TGF-β a mRNA
# použití monoklonálních protilátek k blokování izoforem TGF-β
# pomocí inhibitorů TGF-β
Při modulaci TGF-β se využívá tzv. receptorová past, která inhibuje TGF-β1 a TGF-β3. Má tedy funkční vliv na T-buňky a B-buňky bílých krvinek.
== Závěr ==
| |||