Krizové řízení pandemie/Biologická Kryptografie/Genetický kód SARS-COV-2: Porovnání verzí
Smazaný obsah Přidaný obsah
Řádek 238:
Dále bylo prokázáno v roce 2012, že IL-6 podporuje vznik cytokinu IL-21, která reguluje syntézu imunoglobinu (Ig), zejména však IgG4. Také podporuje vznik molekuly CD8 v T-lymfocytech, ale také podporuje vznik BSF-2 nebo produkci Ab, či aktivovat plazmatické B-buňky. '''Tudíž nadměrná produkce IL-6 má za následek hypergamaglubulemii a autoprotilátkovou produkci.'''
Infekce virem SARS-CoV-2 může vyvolat masivní aktivaci latentních TGF-β v plicích. Právě proto lze očekávat snížení cirkulujících hladin celkového latentního TGF-β u pacientů se všemi stádii pneumonie, zejména pak z mírného až těžkého stádia do kritického stádia. Současně lze pozorovat aktivnější TGF-β v plicích. Snížená hladina je důsledkem aktivace a vyplýtvání zásob uložených v neutrofilech (druh bílé krvinky, tzv. B-buňka či makrofág atd.). Sníží se tedy počet neaktivních TGF-β a zvýší se počet aktivních TGF-β. Přičemž cytokin TGF-β způsobuje zánět i bez označení poškozené buňky signálním cytokinem.
Cytokin TGF-β sám o sobě může přispět k lokálnímu zvýšení celkového uvolnění TGF-β a její aktivace. Je tedy schopen vázat na sebe další TGF-β a tím významně přispět k řetězové reakci cytokinové bouře. Důsledkem toho je náhlé a nekontrolované zvýšení nejen aktivního TGF-β ale také dalších cytokinů jako TNFα, IL-6 a IL-1β. Přičemž předměte studia ne nejzajímavější s ohledem na virus SARS-CoV-2 studovat kombinaci TGF-β a IL-6 v plicích.
'''Právě z tohoto důvodu z pohledu terapeutického cíle, je nutný vývoj blokády funkce TGF-β k neutralizaci a eliminaci přebytečně aktivních cytokinů. Vývoj se proto zaměřuje na inhibitory TGF-β pro pacienty covid19. Tyto inhibitory tak slouží jako prevence a blokování vývoje fibrózy v plicích k ochraně funkce plic a záchraně života pacientů.'''
Pokud existují správné zvířecí modely vyhovující podmínkám covid19 a systému TGF-β, který je dostatečně kompatibilní s lidským, měli by se nejdříve testovat na těchto zvířatech před klinickým testováním u lidí.
Je ale také nudné zdůraznit, že pacienti infikované covid19 vykazovali vyšší koncentrace MIG, IL-6, CCL8 (MCP-2), IL-9, IL-1β, MIP2-α (CXCL2), TNF-α, CXCL16, IL-2, IL-1RA(antagonista interleukin-1), IL-7, MIP1-α, IP-10, IL-8, základní fibroblastový růstový faktor (bFGF), MCP-1, stimulační faktor granulocytů (G-CSF/GCSF), IFN-γ GM-CSF(Granulocyt-makrofágový koloniál stimulující faktor), MIP1-β, PDGF(růstový faktor odvozený od krevních destiček), IL-10 a VEGF(Vaskulární endoteliální růstový faktor).
V současné době je k dispozici pouze několik studií in vitro ohledně covid19 a deregulaci cytokinů, přičemž existuje významný rozlišitelný vzorec v cytokinové bouři mezi covid19 a SARS a MERS. Pouze tři cytokiny u všech těchto tří vysoce patogenních infekcí vykazovali výrazné v zvýšení, a to IL-6, IP-10 a IFN-γ. Což naznačuje částečnou schodu u všech tří uváděných nemocí a naznačuje určitou spojitost mezi těmito nemocemi. I když jsem uváděl v této práci využití IL-6 k diagnostice závažnosti stavu při covid19. Existuje také studie jenž zkoumají využití diagnostikovat závažnost stavu u SARS, MERS a nově také covid19. Zatímco využití IFN-γ je víceméně problematické, protože nevyvolal významně identifikovatelné a rozlišitelné hladiny IFN (typ I, II, III). Jiná studie preferuje výzkum mononuklerání buňky PBMC a BAL v souvislosti diagnostiky sekvencováni SARS-CoV-2. Neboť se odhalilo u těchto buněk obohacení genů MCP-1, IP-10, MIP1-A, a MIP-1B. '''Neboli že virus přepsal některé genetické informace těchto buněk uvnitř hostitele.
'''
== Závěr ==
| |||